Mecanismos de Regulación.
El objetivo del sistema cardiovascular es generar y distribuir un flujo de sangre que permita en cada tejido un intercambio capilar adecuado a la demanda metabólica de cada tejido y órgano del sistema. El problema es que debido a la actividad del sujeto, su ritmo circadiano, las diferentes situaciones fisiológicas que puedan darse (cambios posturales, estado emocional, cambios en el volumen, etc.,) y las alteraciones patológicas, la demanda de flujo sanguíneo varía continuamente, así como su distribución regional. Como el flujo depende de la presión de perfusión, es decir de la presión arterial, ésta se convierte en el objetivo principal del sistema de control cardiovascular.
Los mecanismos básicos que regulan el volumen que bombea el corazón son:
Regulación intrínseca por cambios en el volumen que fluye al corazón
El control de la FC y del bombeo cardiaco por el SNA
Existen dos factores importantes en la forma de regulación intrínseca que influencian la respuesta contráctil del músculo cardíaco. Estos factores son:
a) La precarga. Definida como la tensión pasiva que determina, en el músculo cardiaco, la longitud inicial de las fibras antes de la contracción; es decir, la distensión de las fibras (o volumen diastólico final) que las coloca en su longitud inicial previa a la contracción. Dentro de ciertos límites, existe una relación proporcional entre el incremento de la precarga y la respuesta contráctil del músculo cardiaco, representada por la curva de Starling. A mayor volumen diastólico final, mayor volumen sistólico, lo cual garantiza que una mayor afluencia o entrada de sangre al corazón se va a ver compensada por una contracción más enérgica y una salida proporcionalmente también mayor; o, dicho en otros términos, el corazón bombea toda la sangre que recibe sin permitir remansamientos y ajusta el retorno venoso con el gasto cardíaco (la entrada y la salida dentro de un circuito cerrado). Este comportamiento se conoce como "ley del corazón" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es el equilibrio de gasto cardiaco de los ventrículos derecho e izquierdo.
b) La poscarga. Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocárdicas durante la sístole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el músculo después de iniciarse la contracción. Para el ventrículo izquierdo, la poscarga viene dada por la presión en la aorta.
El mecanismo heterométrico, ya mencionado, regula ante todo la fuerza de la contracción cardíaca, es decir influye sobre la propiedad inotrópica del corazón. Además de ésta, existe la propiedad cronotrópica, relacionada con la frecuencia de las contracciones cardíacas. Ciertos mecanismos reguladores pueden provocar un efecto cronotrópico positivo (aumento de la frecuencia cardíaca) o un efecto cronotrópico negativo (disminución de la frecuencia cardíaca). Igualmente los efectos positivos y negativos se presentan en relación con al propiedad inotrópica del corazón.
El corazón está inervado por ambas secciones del sistema nervioso vegetativo. En este caso se habla del simpático y el parasimpático. El primero ejerce una influencia cronotrópica e inotrópica positiva, mientra que el segundo ejerce una influencia cronotrópica e inotrópica negativa sobre la actividad cardíaca.
Las fibras de la sección simpática estimulan fundamentalmente el nódulo seno-auricular y las fibras miocardiales de los ventrículos y lo hacen utilizando como mediador químico las noradrenalias (fibras adrenérgicas). Por el contrario, las fibras del parasimpático se catalogan como fibras colinérgicas, por cuanto utilizan la acetilcolina como mediador químico. Estas fibras hacen contacto con los dos nódulos: el seno-auricular y el aurículo-ventricular.
Difícil de imaginar en condiciones fisiológicas, un corazón latiendo cada vez más de prisa sin que simultáneamente se incremente la fuerza de la contracción en cada latido. Cuadro diferente se observa en un corazón debilitado: la alta frecuencia cardíaca no se acompaña de incrementos en la fuerza del corazón, como sucede en la fibrilación ventricular.
La alta frecuencia cardíaca en un neonato (130-140 pulsaciones por minuto), se explica por el alto tono que presenta la sección simpática del sistema nervioso vegetativo. A medida que crecemos, el mecanismo de freno, cuya responsabilidad recae sobre el parasimpático, hará que la frecuencia cardíaca disminuya paulatinamente hasta situarse en un valor de 60-70 pulsaciones por minuto.
Otros factores son las concentraciones iónicas de K+ , Ca++
Al tener el potasio efecto en el potencial de membrana y el calcio en la contracción muscular, si uno de estos dos cambia tendrá efectos sobre la función del corazón
Potasio en grandes cantidades vuelve flácido el corazón y lo dilata al elevarlo a 8-12 mEq/l puede provocar debilidad o la muerte.
Una proporción elevada de potasio hace que menos negativa lo que hará más débil el potencial de acción.
El calcio haría lo contrario al potasio produciendo contracciones fuertes, y un déficit de iones de calcio provocaría flacidez cardiaca.
La temperatura también influye en la regulación de la FC. El aumento de la temperatura aumenta la FC y a la inversa, la disminución de la temperatura provoca una disminución de la FC.
Esto se debe a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana de los músculos cardiacos a los iones que controla su FC.