Generalidades Fisiológicas.
Potenciales de Accion en el músculo cardíaco.
En el músculo cardíaco, los potenciales de accion estan mediados por canales dependientes de voltaje, que cada uno tiene dos "puertas" que operan de manera independiente y deben ser abiertas para que todo el canal funcione en conjunto.
* Canales rápidos de sodio dependientes de voltaje: Responsable de la rapida espiga ascendente del Potencial de Acción (PA) que se observa en el músculo ventricular, por la rapida entrada de iones Na positivos hacia el interior de la fibra.
* Canales lentos de sodio-calcio dependientes de voltaje: Produce la meseta del PA ventricular que dura aproximadamente 0.3 seg.
* Canales de Potasio dependientes de voltaje: Su apertura permite que el PA regrese a su nivel de reposo.
En una fibra muscular ventricular, se registra que el PA es en promedio de 105 mV. En seguida de la espiga inicial, la membrana persiste despolarizada durante aproximadamente 0.2 seg en e músculo auricular y 0.3 seg en el músculo ventricular, mostrando una meseta, seguida de una repolarización súbita.
Acomplamiento de exitación - contracción.
Esta frase de " acoplamiento de exitación - contracción" indica el mecanismo por medio del cual el PA hace que las miofibrillas del músculo de contraiga.
Cuando se detecta un PA en la membrana del músculo, se irradia al interior de la fibra muscular cariaca a través de las membranas de los túbulos T, estos PA ejercen sonre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales produciendo la liberacion de iones Ca++ hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico, estos iones circulas hacia las miofibrillas y activan las reacciones qímicas para el desplazamiento de los filamentos de acina y miosina entre sí, resultando asi, la contraccion muscular.
Durante el PA, existe una cantidad extra de Ca++ que difunde desde los túbulos T hacia el sarcoplasma además de los iones que ya fueron liberados desde las cisternas del retículo sarcoplásmico.
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones de calcio en los liquidos extracelulares.
Fisiologia del Intercambiador Na+ - Ca2 (NCX)
La entrada de calcio en cada contraccion requiere una misma cantidad de expulsion de calcio para mantener la homeostasis.
El principal mecanismo implicado en la salida de calcio es el Intercambiador Na+ - Ca2 (NCX) que se encarga de la expulsion del 15% de Ca" del 20% total que entra a la célula y que inducirá la liberacion de calcio del RS (calcio que induce la libracion de calcio) para el inicio de la contraccion cardíaca.
El NCX es bidireccional y utiliza el gradiente de Na+ para cmabiar 3 iones Na+ por 1 ion Ca2+ y en su mayoria se encuentra en las membranas de los túbulos.
Direccion del calcio y contractilidad en incremento de la densidad del NCX.
En la sobreexpresion del NCX, en el PA, el pico de amplitud es menor y la repolarizacion inicial es más rapid debido a la mayor captura y expulsion de calcio libre antes de inducir a liberacion de calcio por el RS.
En casos de sobre expresion de NCX pero con funcion reversa la meseta puede ser mas ala y sostenida debido al aumento de la afluencia de Ca2+ a la celula. Esta sobreexpresion con funcion reversa ayuda, aunque de manera menos eficiente a accionar el desprendimiento de calcio del RS con respecto a las corrientes fisilogicas de Ca2+ y puede bloquear la entrada de Ca2+ por los Ica.
Acoplamiento de E-C bajo la disminucion del NCX
Una leve reduccion en los niveles de NCX muestra un incremento significativo de Ca2+ en reposo sin tener efectos significativos en el E-C, es este caso y con fines de homeostasis l afluencia de calcio es menor. Además la bomba de Ca2+ puede funcionar como sistema de reserva del NCX.
Aunque la reduccion en los iveles de NCX representa que en la hendidura diádica aumentan os niveles de Ca2+, esto tiene poco efecto o impacto sobre el acoplamiento de E-C.
REFERENCIAS
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* Landowne, D. (2012) Fisiología Celular (1ª. Edición) Editorial McGraw-Hill
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* Consejo de Insuficiencia Cardíaca, & Barisani, J. L. (2010). Consenso de Insuficiencia Cardíaca Aguda y Avanzada. Revista Argentina de Cardiología, 78(3) 264-281. Recuperado de http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=305326921020